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| 長期以來，飲食習慣對青少年生長發育的影響多聚焦于營養攝入不足。然而一項來自中國“吃辣大省”科研團隊的最新研究，將目光投向了餐桌上常見的“辛辣”刺激。江西南昌大學第二附屬醫院團隊近日在國際知名學術期刊《自然通訊》在線發表了題為《辣椒素飲食驅動腸道炎癥及外泌體miR-17-3p升高導致特發性矮小》的研究論文。該研究首次闡明了吃辣與特發性矮小癥（ISS）之間的內在機理：長期高辣椒素飲食可能通過誘發腸道炎癥，影響體內關鍵分子信號，最終抑制兒童骨骼生長。
研究觀察： 辣椒素高消費區ISS患病率更高 特發性矮小癥一直是兒科臨床面臨的頑疾。與生長激素缺乏導致的矮小不同，ISS患兒的生長激素水平通常正常，但對常規的生長激素治療反應不一，且病因長期不明。 該團隊在論文中指出，通過對流行病學數據的回顧發現：“ISS在辣椒素高消費的中國地區患病率更高。”為了模擬這一現實場景，研究人員構建了一個富含辣椒素飲食的大鼠模型。實驗結果顯示，這些攝入高劑量辣椒素的大鼠重現了ISS的典型特征：即在GH/IGF-1（生長激素/胰島素樣生長因子）水平正常的情況下，生長發育明顯受阻。 論文總結稱，大規模觀察結果表明，習慣性高辣椒素攝入與ISS發病機制之間可能存在關聯，具有重要的公共衛生意義。動物實驗中使用的辣椒素飲食模型，旨在反映這些高發地區的流行病學特征——高辣椒素飲食是當地日常生活的常見組成部分。
分子機理： 腸道炎癥觸發的“生長抑制開關” 為何辛辣飲食會作用于身高？研究團隊發現了一條名為“飲食-腸道-外泌體”的影響傳遞鏈路。 論文顯示，長期高辣椒素攝入會誘發“輕度腸道炎癥”，進而激活核因子-κB（NF-κB）信號通路。這一過程導致患兒血漿外泌體中的一種微小核糖核酸——hsa-miR-17-3p表達顯著升高。 作為骨骼發育的“發動機”，生長板通過軟骨內成骨負責骨骼的縱向生長。研究團隊通過分子實驗證實，升高的miR-17-3p會隨血液循環精準作用于生長板，通過“抑制ZNF148/SOS1信號通路”，破壞生長信號的傳導，最終抑制軟骨細胞的增殖。 簡而言之，長期高頻吃辣可能通過觸發體內特定的分子開關，從細胞層面干擾了長骨的延伸。 這一研究不僅解釋了病因，也為臨床治療提供了新思路。研究發現，ISS兒童的糞便樣本中同樣觀察到了miR-17-3p和炎癥標志物的升高，這進一步印證了“飲食暴露-腸道炎癥-分子異?！钡年P聯。 論文在結論部分強調：“這些發現揭示了ISS背后由飲食驅動的外泌體軸，并為高辣椒素區域兒童提出了新的治療策略?！毖芯咳藛T提出，針對性地沉默miR-17-3p，并結合局部生長激素療法，有望顯著提高矮小癥的治療效果。 據紅星新聞 |
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